Anestesia Local en Cirugía oral y Maxilo Facial

Antecedentes históricos

La anestesia regional moderna se funda en la inyección de la jeringuilla y agujas hipodérmicas, llevadas a cabo por Wood en Edimburgo en 1853; y el descubrimiento de las propiedades de los alcaloides aislados de la planta de la coca, llevada a cabo por Gaediche en 1855 y luego purificada y denominada cocaína por Albert Nieman en 1860 quién inició la historia de la anestesia local. Aunque otros habían observado sus efectos de adormecimiento sobre las mucosas, no fue hasta 1884 cuando estas propiedades llegaron a ser amplias y rápidamente conocidas, cuando Frend, que estaba utilizando sistemáticamente la droga para tratar la adicción a la morfina, recomendó la cocaína a Koller para la anestesia corneal. El mismo año, Halstead practicó el primer bloque nervioso (mandíbula) y poco después había llevado a cabo el bloqueo de conducción de muchos otros nervios, incluyendo el plexo braquial.  Simultáneamente se fue desarrollando y perfeccionando la técnica de la anestesia local. Quinke practicó en 1885 la primera punción lumbar en el hombre, y por su parte Korning puncionó en el mismo año el espacio subaracnoideo en el perro. En 1890 y 1892 Reclus y Schleich describieron la anestesia por infiltración. Bier  fue el primero en realizar en 1898 una anestesia raquídea en el hombre. Einhorn introdujo en 1904 la procaína (Novocaína) como anestésico local en medicina. Pocos años después Braun describió la adrenalina como vasoconstrictor adicional de los anestésicos locales.

En los últimos 30 a 40 años se ha asistido a un desarrollo continuo de nuevos anestésicos. En 1925 Niescher sintetizó la Nupercaína; en 1928 Von Eisleb la tetracaína (Pantocaína), y en 1946 Lofgren y Lundquist sintetizaron la Lognicaína (Xylocaína). Posteriormente en 1954 Af Ekenstam y Egner obtuvieron la síntesis de la Mepivacaína (Scandicaína). Por último en 1960 y 1964 se introdujeron en la medicina clínica la Prilocaína (Citanest), y la marcaína (Carbostesina)

Los anestésicos son diferentes tipos de sustancias que dan lugar en el sistema nervioso central a modificaciones de carácter reversible, que mediante la supresión

 completa de la conciencia o la pérdida parcial de la sensibilidad  sin pérdida de la conciencia, colocan el organismo en un estado en el cual se pueden ejecutar intervenciones quirúrgicas sin sensación de dolor ni reacciones defensivas.

Concepto: La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad (térmica, dolorosa y táctil), por medios terapéuticos (suministro de fármaco), sin inhibición de la conciencia.

El anestésico local es un bloqueador reversible de la conducción de las fibras nerviosas cuando es suministrado en un área determinada. Lo anterior se efectúa por una acción de la membrana axonal que impide su despolarización. El bloqueo completo se produce por aplicación directa del fármaco.

Modo de acción

·         Conducción nerviosa

·         Fase de despolarización

·         Forma activa de la molécula del anestésico local

·         Acción del anestésico local sobre la membrana celular

Conducción nerviosa

El anestésico actúa en los tejidos circundantes y su lugar de acción es en la membrana celular nerviosa. Durante la conducción se producen cambios en la membrana celular. En estado de reposo hay una diferencia de potencial a través de dicha membrana, con el interior negativo debido a una alta concentración de iones de sodio en el exterior con respecto al interior. La membrana celular es relativamente impermeable a dichos iones, que estando fuertemente hidratados son más grandes que la capa lípida de la membrana celular. Los iones potasio tienden a mantenerse dentro de la célula a causa del gradiente eléctrico creado por la bomba de sodio.

Fase de despolarización

Cuando se estimula un nervio, una fase de despolarización parcial de la membrana va acompañada por la liberación de iones de calcio, que conduce a un incremento transitorio de la permeabilidad de los iones de sodio, los cuales entran en la fibra y la despolarizan.

Forma activa de la molécula del anestésico local

La acción primaria del anestésico local se produce en la membrana celular, después penetra en los tejidos circundantes y la funda del nervio. Se piensa que la forma activa de la molécula es el catión (HCl)

Acción del anestésico local sobre la membrana celular

La acción del anestésico se le nombra estabilizador de la membrana. Inicialmente se incrementa el umbral de la excitación eléctrica, se reduce la tasa de crecimiento del potencial de acción y se hace más lenta la conducción del impulso; finalmente, la conducción nerviosa queda completamente bloqueada.

Duración de la acción

 La duración del anestésico local depende de los factores siguientes:

1.    Concentración y dosis

2.    Empleo de vasoconstrictores

3.    Lípido – solubilidad del anestésico

4.    Irritación hística

5.    Hepatopatías

·        Concentración y dosis

Concentración:  El organismo tiene un grado de tolerancia para los anestésicos, que lo consideramos de gran amplitud, pero cuando a un paciente le suministramos dosis por encima de su máximo permisible, se puede crear una reacción tóxica por sobredosis, con el empleo de un vasoconstrictor obtenemos una mayor concentración y una absorción más lenta del agente anestésico. Las grandes concentraciones son obtenidas por el bloqueo primario de la conducción nerviosa en todos los tipos de fibras nerviosas, pero las fibras nerviosas de menor calibre son bloqueadas más fácilmente que las que tienen un calibre mayor y las fibras nerviosas no mielinizadas, más que las mielinizadas.

Dosis: La dosis máxima a emplear en 24 horas es de 300mg a 500mg. Cuando el agente anestésico contiene vasoconstrictor se administran 7mg / Kg / de peso y cuando no posee vasoconstrictor 4.5mg / Kg / de peso. Es importante para el uso de anestésicos locales seguir las indicaciones del fabricante.

·        Empleo de vasoconstrictores

La adición de un vasoconstrictor en un anestésico local aumenta y prolonga su duración en la zona suministrada, proporcionando un medio favorable en tejidos que poseen una amplia vascularización como la región cervico maxilo facial, su empleo reduce la toxicidad como peligro de intoxicaciones sistémicas.

Los vasoconstrictores que se utilizan con los anestésicos locales son la epinefrina (adrenalina) y los vasoconstrictores sintéticos como la felipresina (octapresina) y la ornipresina. Su uso influye en la absorción de los anestésicos locales, al permitir disminuir los niveles plasmáticos de éstos. Prolongan la duración de la actividad local por la disminución de la velocidad de absorción y retrasan el comienzo. 

 

Para el uso de los vasoconstrictores se debe conocer que una disminución del pH de la solución anestésica, induce al peligro de necrosis por vasoespasmo, crisis hipertensiva, arritmias, infarto de miocardio en enfermos coronarios y retraso en la cicatrización de las heridas.

Evitar  el uso de anestésicos locales con vasoconstrictor en pacientes con:

·        Historia de hipertensión.

·        Enfermedades coronarias.

·        Tirotoxicosis.

·        Antidepresivos tricíclicos o fenotiacinas.

·        Diabetes

·        Feocromocitoma.

·        Esclerodermia

·        Gestantes

·        Enfermos tratados con IMAO

Los vasoconstrictores sintéticos producen vasoconstricción pero no tienen efecto antidiurético y carecen de efecto vasoconstrictor a nivel coronario. Aumentan la intensidad y duración de los anestésicos locales, disminuyen su absorción y el riesgo de sangrado, al tiempo que producen mínimos efectos cardiovasculares. Por último, la inyección intravascular de un anestésico local asociado a la octapresina se acompaña de menos efectos tóxicos que cuando se asocia con la adrenalina.

·       Lípidos y solubilidad

Los anestésicos de uso local mayormente usados son de bases débiles, casi todos  son aminas terciarias confiriéndole a la molécula la propiedad de una base débil, haciéndola aceptora de protones. La solución ácida adquiere un protón hidrógeno y se convierte en un catión (HCl), siendo soluble en agua y la forma no ionizada, la base, tiende a ser soluble en los lípidos, penetrando en las membranas lípidas y las barreras de los tejidos. Cuando el agente anestésico penetra en el tejido la membrana se expande y los capilares se comprimen, siendo la causa que realiza el bloqueo de la conducción nerviosa y localiza el efecto.

·        Irritación hística

Cuando el tejido donde se suministró el anestésico local se encuentra muy edematoso e irritado se produce una compresión de los capilares de la región, retardando la eliminación del anestésico y aumentando su tiempo de duración.

·        Hepatopatías

Ocasiona daño a la células hepáticas indicándole al paciente en el preoperatorio mediato valoración por un especialista en medicina interna y anestesilogía. Un minucioso chequeo preoperatorio será necesario realizar en estos pacientes antes de la administración del anestésico.